來自加州大學洛杉磯分校的神經與生理學教授Istvan Mody找到了一種新的化合物分子,可以增強大腦中的神經振盪,為阿茲海默症病患提供另一條治療途徑,甚至是成功恢復正常功能的希望。
編譯/高晟鈞
來自加州大學洛杉磯分校的神經與生理學教授Istvan Mody找到了一種新的化合物分子,可以增強大腦中的神經振盪(Neural Oscillation),為阿茲海默症病患提供另一條治療途徑,甚至是成功恢復正常功能的希望。
阿茲海默症是一種神經退行性疾病,俗成老人痴呆症。早期症狀為短期記憶的喪失,當疾病逐漸嚴重,可能出現包括語言障礙、定向與自能障礙、甚至喪失基本的行為能力和身體機能,最終導致死亡。
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目前,一般普遍認為阿茲海默症的進程,與大腦中的Tau蛋白或是澱粉樣蛋白沉積有關。而目前FDA批准的藥物Lecanemab和Aducanumab,便是透過清除斑塊來延緩疾病的發展。儘管這些藥物能延緩認知能力下降的程度,卻無法逆轉疾病對認知與記憶能力的影響。
此外,越來越多研究發現,大腦中的斑塊更傾向於一種症狀,而非阿茲海默症的「成因」。許多患者在腦部斑塊消失後,神經元迴路和機制的所有病理特徵並沒有獲得改善。
為了尋找另外的治療途徑,研究團隊將眼光轉向了與記憶和其他認知功能相關的高頻電波──神經振盪。我們所熟知的α波便是其中一種。
已經有許多研究報告表明,阿茲海默症患者腦部的γ波會減弱。透過模仿γ振盪的聽覺、視覺或經顱訊號刺激患者,雖然能減少斑塊累積,卻無法改善認知能力。
對此,研究團隊希望從大腦內部而非外部直接增強γ振盪。他們創造了一種名為DDL-920的分子化合物,可以抑制化學信使GABA。隨著GABA受到抑制,阿茲海默症患者的γ振盪水平有望恢復到正常,進而改善記憶與認知能力。
在小鼠測試中,當阿茲海默症基改小鼠每周口服兩次DDL-920,兩個禮拜後,小鼠在迷宮測試中(記憶與認知能力測試)的表現,便改善與健康小鼠相當。研究人員在測試階段也沒有注意到任何明顯的副作用。
目前,還需要更多研究來確認這種方法對人體是安全且有效的。但DDL-920無疑提供了另一種治療途徑,甚至能有效治療其他像是自閉症、憂鬱症或精神分裂等神經性疾病。
資料來源:NewsAtlas
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